대사 이상 및 염증이 기분장애에 미치는 영향

Inflammation and abnormal metabolism are observed in major depressive and bipolar disorders, said Professor Roger McIntyre of the University of Toronto, in a keynote plenary presentation for the ISBD 2020 virtual conference. The abnormalities result from both genetic and epigenetic factors and have been shown to impact both cognition and rewarding domains in the brain — which are both implicated in the pathophysiology of mood disorders.

이번 ISBD 2020 가상 콘퍼런스의 기조 강연에서 로저 매킨타이어(Roger McIntyre) 토론토대학교 교수는 주요우울장애 및 양극성장애에서 염증과 대사 이상이 관찰된다고 말했습니다. 이상들은 유전적 및 후생적 인자 c모두로부터 비롯되며, 기분장애의 병태 생리와 관련된 뇌의 인지 및 보상 영역에 영향을 미치는 것으로 알려져 있습니다.

Links between Type 2 Diabetes Mellitus, obesity, cognition and reward

2형 당뇨병, 비만, 인지 및 보상 간의 관계

Obesity is a significant moderator of cognitive performance

비만은 인지 기능의 주요 조절 요인입니다

The expression of insulin and dopamine genes in the prefrontal cortex is altered in obesity, with implications for both cognition and rewarding behavior, explained Professor McIntyre.1

매킨타이어 교수의 설명에 따르면, 비만에서 전전두피질 내 인슐린 및 도파민 유전자의 발현이 변화되는데, 이는 인지 및 보상행동 모두에 영향을 미칩니다.1

The cognitive deficits include:

인지적 결함은 다음과 같이 나타납니다.

  • significant cognitive deficits in adults with Type 2 Diabetes Mellitus and linked to poorer glycemic control2 
  • increased rates of age-related cognitive impairment in people with diabetes and insulin resistance associated with altered brain imaging, major depressive disorder (MDD), and anxiety and depressive-like behaviors3
  • substantially worse cognitive performance in people with a body mass index in the obese range, who also have bipolar disorder4
  • 성인 2형 당뇨병 환자의 경우, 현저한 인지 결함이 발생하며, 이는 혈당 조절 기능 저하와 관련됨2 
  • 당뇨병 및 인슐린 저항 환자에서의 연령 관련 인지 장애율 증가는 뇌영상의 변화, 주요우울장애(MDD), 불안, 우울증 유사 행동 등과 연관되어 있음3
  • 체질량 지수가 비만 범위에 해당하고 양극성 장애가 있는 사람은 인지 기능이 현저히 저하됨4

Abnormal rewarding behaviors have also been documented and include:

또한 보상 행동 이상은 다음과 같이 발생합니다.

  • choosing immediate rewards relative to larger but delayed and less certain rewards, which has been linked to higher percentage body fat, lower pancreatic β-cell function, and lower striatal dopamine D2-receptor binding in both non-obese and obese people5
  • significant differences between parts of the brain involved in feeding behaviors (e.g. rewarding, motivation and control) in obese subjects compared with non-obese subjects — the obese subjects were also more likely to experience anxiety and depression6
  • 상대적으로 크지만 지연되고 확실성이 낮은 보상보다는 즉각적인 보상을 선택함은 체지방 증가, 췌장 β-세포 기능 저하, 낮은 선조체 도파민 D2 수용체 결합에 관련되어 있었으며, 이는 비만이 아닌 사람과 비만인 사람 모두에서 그러하였음5
  • 비만인 사람과 비만이 아닌 사람 간에 섭식 행동들(보상, 동기 부여, 제어 등)과 연관된 뇌 영역에서 유의한 차이가 나타나며, 비만인 사람은 불안 및 우울증을 경험할 가능성이 높음6

Alterations in all four functional domains implicated in adult obesity — sensory cue processing, reward processing, cognitive control and motor control — are also altered in the neonatal brains of offspring of obese mothers.7

성인 비만과 관련된 4가지 기능영역 — 감각 신호 처리, 보상 처리, 인지 제어, 운동 제어 등 — 의 변경들(alterations)이 비만 어머니의 신생아 자녀 뇌에서도 변경됩니다.7

Links between inflammation, reward circuitry and MDD

염증, 보상 회로, 주요우울장애 간 관계

C-reactive protein is linked to anhedonia and motor slowing

C-반응성 단백질은 무쾌감증 및 운동 둔화와 관련이 있습니다

Inflammatory cytokines and C-reactive protein (CRP) are elevated in people with MDD and it has been suggested that alterations in cortico-striatal reward circuitry associated with MDD might be driven by inflammation, said Professor McIntyre.8

주요우울장애 환자의 경우, 염증성 사이토카인과 C-반응성 단백질(CRP)이 증가하며, 염증으로 인해 주요우울장애와 연관된 피질 선조체 보상 회로에서의 변화가 발생한다고 매킨타이어 교수는 말했습니다.8

The effects of CRP on connectivity has also been shown to mediate significant relationships between CRP and anhedonia and motor slowing.8,9

연결성에 대한 CRP의 영향은 또한 CRP와 무쾌감증 및 운동 둔화 간의 주요한 관계를 매개하는 것으로 알려졌습니다.8,9

Our correspondent’s highlights from the symposium are meant as a fair representation of the scientific content presented. The views and opinions expressed on this page do not necessarily reflect those of Lundbeck.

본 기사는 토론회에서 발표된 과학 지식 내용을 공정하게 전달하였습니다. 본 기사에서 제시된 의견은 룬드벡의 의견과 다를 수 있습니다.

참고문헌
  1. Mansur RB, et al. J Psychiatr Res 2018;107:128–35.
  2. Mansur RB, et al. Ann Clin Psychiatry 2018;30:38–50.
  3. Kleinridders A, et al. Proc Natl Acad Sci USA 2015;112:3463–8.
  4. Depp CA, et al. Bipolar Disord 2014;16:422–31.
  5. Eisenstein SA, et al. PLoS One 2015;10:e0133621.
  6. Chen V C-H, et al. Neuropsychiatr Dis Treat 2018;14:3199–208.
  7. Salzwedel AP, et al. Front Hum Neurosci 2019;12:514.
  8. Felger JC, et al. Mol Psychiatry 2016;21:1358–65.
  9. Felger JC, Threadway MT. Neuropsychopharmacology 2017;42:216–41.
페이지를 이동하시겠습니까?

페이지를 이동하시겠습니까?

Progress in Mind Korea
HCP 접근 확인이 요구됨
Hello
Please confirm your email
We have just sent you an email, with a confirmation link.
Before you can gain full access - you need to confirm your email.
의료전문의이십니까?
All the information included in the Website is related to products of the local market and, therefore, directed to health professionals legally authorized to prescribe or dispense medications with professional practice. The technical information of the drugs is provided merely informative, being the responsibility of the professionals authorized to prescribe drugs and decide, in each concrete case, the most appropriate treatment to the needs of the patient.
Congress
Register for access to Progress in Mind in your country