From the patient’s perspective, full functional recovery from major depressive disorder (MDD) means not just resolution of symptoms but the return of enjoyment in everyday activities and relationships.¹ Achieving this requires early diagnosis and optimum treatment, Dominika Dudek (Jagiellonian University, Krakow, Poland) told the Satellite Symposium on Changing Course in MDD.

환자 관점에서 주요 우울 장애(major depressive disorder, MDD)로부터의 완전한 기능 회복은 단순히 증상 해소만을 의미하는 것이 아니라 일상 활동 및 관계에서의 즐거움을 되찾는 것을 의미합니다.¹ 이를 위해서는 조기 진단과 최적의 치료가 필요하다고 Dominika Dudek(Jagiellonian University, Krakow, Poland)교수는 MDD의 변화 과정에 대한 위성 심포지엄에서 말했습니다.

Early optimized treatment is key to bringing patients to full functional recovery

최적화된 조기 치료는 환자의 기능적 회복을 유도하는 핵심입니다

But up to 50% of patients do not respond sufficiently to initial antidepressant therapy, and for these patients the result can be frustration, hopelessness and anxiety.²

하지만 환자의 50%는 초기 항우울제 요법에 충분한 반응을 보이지 않으며, 이러한 환자들은 좌절, 절망, 불안 증세를 보일 수 있습니다. ²

Pseudoresistance due to factors such as misdiagnosis, comorbid psychiatric or physical disease, or inadequate dose or compliance must be excluded. And there is no universal agreement on what constitutes treatment-resistant depression (TRD), but a working definition is non-response to two or more different antidepressant therapies, Professor Dudek said.³

오진, 정신 또는 신체의 동반질환, 또는 부적절한 용량 혹은 복용과 같은 인자들로 인한 위저항성(Pseudoresistance)이 배제되어야 합니다. 또한 치료 저항성 우울증 (treatment-resistant depression, TRD)을 구성하는 것들에 대한 보편적 합의는 이루어지지 않았지만, 두 가지 이상의 서로 다른 항우울제 요법에 대한 비반응으로 정의할 수 있다고 Dudek 교수는 말했습니다. ³

Uncertain definitions

불확실한 정의

The longer depression lasts, the greater the negative outcomes

우울증이 더 오래 지속될수록, 더 큰 부정적 결과를 가져옵니다

Again, there is no single definition of adequate duration of treatment, but the Canadian Network of Mood and Anxiety Treatments guidelines suggest 2-4 weeks is an appropriate time at which to assess whether or not there has been early improvement.⁴ 

다시 말해, 적절한 치료 기간에 대한 단일 정의는 없지만, 캐나다 기분 및 불안 치료 네트워크(CANMAT, Canadian Network of Mood and Anxiety Treatments) 가이드라인에서는 조기 개선 여부를 평가하는 데 2~4주를 적절한 기간으로 제시하고 있습니다. ⁴

People with TRD are at higher risk of relapse and suicidal behavior than those with treatment-responsive depression, and are less likely to achieve functional remission.^5,6

TRD가 있는 사람들은 치료 반응성 우울증이 있는 사람들보다 재발 및 자살 행동의 위험이 높고, 기능에서의 관해에 도달할 가능성이 낮습니다.^5,6

When to assess and optimize treatment

치료 평가 및 최적화 시기

Precision medicine has potential to predict response and improve outcome

정밀 의학은 반응을 예측하고 결과를 개선할 가능성이 있습니다

Professor Dudek shared these insights with the Symposium Audience:

• Response trajectories vary from one patient to another. Some benefit from a longer period of initial treatment (4-6 weeks), and for these patients switching antidepressant after a few weeks may be ineffective.⁷ For others, four weeks is too long to wait to ascertain lack of early improvement^7,8
• A slow response to treatment is detrimental to the wellbeing of patients who have already experienced failed treatment⁷
• There is convincing evidence for the augmentation of antidepressants with second-generation antipsychotics and lithium⁹
• Data on the use of medication with novel pharmacological targets are promising.¹⁰

Dudek 교수는 심포지엄 청중들과 다음과 같은 통찰을 공유했습니다:

• 반응 궤적은 환자마다 다릅니다. 일부는 초기 치료 기간이 길수록(4~6주) 이로우며 이러한 환자들은 몇 주 후에 항우울제를 교체하는 것이 유효하지 않을 수 있습니다. ⁷ 나머지의 경우 초기 개선이 부족함을 확인하는 데 4주라는 기간이 너무 깁니다^7,8
• 느린 치료 반응은 이미 치료 실패를 경험한 환자들의 건강에 유해합니다⁷
• 2세대 항정신병약과 리튬의 사용이 항우울제의 효과를 증강시킨다는 설득력 있는 근거가 있습니다⁹
• 새로운 약리학적 표적을 갖는 약제 사용에 대한 유망한 데이터가 있습니다. ¹⁰

This latter point was taken up by Antoni Ramos-Quiroga (Vall d’Hebron Hospital, Barcelona, Spain) who pointed out that glutamate neurons outnumber monoaminergic neurons in the brain and seem to influence neuronal plasticity.¹¹

이 후자의 내용은 뇌에서 glutamate 신경세포의 갯수가 모노아민자극성 신경세포의수보다 보다 많고 신경세포 가소성에 영향을 미치는 것으로 보인다고 지적한 Antoni Ramos-Quiroga (Vall d’Hebron Hospital, Barcelona, 스페인)에 의해 지속적으로 주장되었습니다.¹¹

Digital phenotyping of depression

우울증의 디지털 표현형

Eduard Vieta (University Hospital of Barcelona, Spain) looked to a future in which we not only have agents with new mechanisms of action but also validated pharmacogenomic, epigenetic, and proteomic biomarkers to reliably assist diagnosis and the prediction of response in individual patients with MDD.

Eduard Vieta (University Hospital of Barcelona, 스페인)는 향후에는 새로운 작용 기전을 갖는 제제뿐만 아니라 검증된 약물유전학, 후생유전학 및 프로테오믹 생체표지자 역시 개별 MDD 환자에서의 진단 및 반응 예측을 신뢰성 있게 지원한다고 보았습니다.

Prediction of treatment outcomes may also be helped by the smartphone monitoring of patients to allow digital phenotyping of depression, while machine learning is used to identify individuals at high risk of  adverse events such as attempted suicide.

치료 결과의 예측은 우울증의 디지털 표현형 결정을 가능하게 하는 환자의 스마트폰 모니터링의 도움을 받을 수도 있으며, 자살 시도와 같은 이상 사례 위험이 높은 개인을 식별하는 데 머신 러닝을 사용할 수 있습니다.

Educational financial support for this satellite symposium at EPA 2020 was provided by Janssen Pharmaceutical Companies of Johnson and Johnson in EMEA.

EPA 2020의 이 위성 심포지엄에 대한 교육 재정 지원은 EMEA의 Janssen Pharmaceutical Companies of Johnson and Johnson에 의해 제공되었습니다.